腹部开放合并海水浸泡伤应激性高血糖机制研究

摘要：

目的 观察腹部开放合并海水浸泡大鼠伤后胰岛素抵抗特点以及肝胰岛素通路相关分子表达变化,探讨该致伤条件下应激性高血糖可能机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只,即麻醉对照组、腹部开放伤45 min组(L组)和腹部开放合并海水浸泡45 min组(L+S45组),分别进行术后腹腔注射糖耐量实验(IPGTT)、腹腔注射胰岛素负荷实验判断胰岛素抵抗程度.采用Western印迹观察肝胰岛素信号通路相关分子蛋白的表达,包括肝胰岛素受体(IR)、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物?1(IRS?1)以及丝氨酸磷酸化Akt.结果 与对照组相比,腹部开放合并海水浸泡大鼠显示出明显的糖耐量异常,表现为餐后血糖升高以及胰岛素抵抗;胰岛素信号通路中IR、IRS?1的表达水平虽无明显差异,但丝氨酸磷酸化IRS?1蛋白表达增强,磷酸化Akt蛋白表达降低,从而使胰岛素功能无法正常发挥,产生胰岛素抵抗.结论 腹部开放合并海水浸泡可导致大鼠糖耐量异常以及胰岛素抵抗,肝胰岛素信号通路相关蛋白磷酸化变化是可能机制.

关键词：创伤、糖耐量异常、磷酸化

所属期刊栏目：46

分类号：R641(创伤外科学)

资助基金：军队后勤科研计划重大项目AWS13C008?1

在线出版日期：2022-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：294-297,303