Epac参与芬太尼致呼吸抑制的效应研究

摘要：

目的 验证独立于环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号通路之外的环磷酸腺苷-鸟嘌呤核苷酸交换因子(cAMP-Epac)通路是否参与介导芬太尼致呼吸抑制,同时对该通路是否参与芬太尼的镇痛、镇静效应进行评价.方法 通过小鼠肺功能参数检测、热板、翻正反射实验,考察Epac激动剂8-pCPT对芬太尼致小鼠呼吸抑制的肺功能参数变化、镇痛效应、翻正反射消失率及翻正反射诱导时间和制动时间的影响,明确Epac信号通路是否参与了芬太尼致呼吸抑制、镇痛、镇静等生物学效应.结果 肺功能参数检测表明,8-pCPT可改善芬太尼导致的呼吸频率、分钟通气量降低,抑制芬太尼导致的吸气时间和呼气时间升高,提示Epac可能参与了芬太尼引起的呼吸抑制效应.热板实验结果表明,给予8-pCPT后各对应组小鼠在15 min时最大可能镇痛百分率无明显差异,提示Epac可能与芬太尼镇痛效应无关.翻正反射实验结果表明,给予Epac激动剂后各对应组小鼠芬太尼翻正反射诱导时间、制动时间、翻正反射消失率均无明显变化,提示Epac可能与芬太尼镇静效应也无关.结论 Epac激动剂8-pCPT可改善芬太尼所致呼吸抑制效应,不影响芬太尼的镇痛、镇静效应,提示Epac通路可能单独介导了芬太尼导致的呼吸抑制效应.

关键词：芬太尼;呼吸抑制;鸟嘌呤核苷酸交换因子;镇痛;镇静

所属期刊栏目：45

分类号：R89;R965(法医学)

在线出版日期：2022-01-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：852-856