低温暴露诱导卵巢组织TNF⁃α表达水平上调的信号转导机制

摘要：

目的 探讨低温暴露对卵巢组织炎性因子表达的影响及相关分子机制.方法 将6～8周龄雌性小鼠随机分为对照组以及低温暴露组,暴露后取卵巢组织,通过RT?PCR方法检测炎性因子表达水平,Western印迹法检测炎性反应相关蛋白的表达变化及活化情况.体外培养SKOV3细胞,进行温和冷暴露(35℃),通过RT?PCR和Western印迹法检测炎性因子和炎性反应相关蛋白的表达水平及活化情况.结果 低温暴露后卵巢的组织局部出现肿瘤坏死因子(TNF?α)表达水平的显著上调,炎性转录因子NF?κB p65活化.体外培养的SKOV3卵巢癌细胞经温和冷刺激后,同样能观察到TNF?α表达水平的显著上调和炎性转录因子NF?κB p65的诱导活化;在SKOV3细胞中转染NF?κB p65 siRNA后,可显著抑制TNF?α的诱导表达.结论 低温暴露通过诱导卵巢组织NF?κB p65活化介导炎性因子TNF?α上调及炎症反应.

关键词：低温、卵巢、SKOV3细胞、核因子-kappaB p65、肿瘤坏死因子α

所属期刊栏目：45

分类号：R711.75(妇产科学)

资助基金：军队十三五重点科研项目;军队十三五重大科研项目

在线出版日期：2021-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：267-271