10.7644/j.issn.1674-9960.2017.04.006
高原低氧加重脂多糖诱导大鼠肺组织的慢性炎症
目的 探讨高原低氧对大鼠慢性炎症的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(对照组)、慢性炎症组(慢炎组)、高原低氧组(高低组)、高原低氧+慢性炎症组(高+慢组);慢炎组大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS,0.5 mg/kg),每周2次,连续注射4周,高+慢组经慢炎组相同处理后,同高低组大鼠一起置于模拟海拔6000 m的高原低氧环境中连续3 d;然后进行肺组织取材、病理切片HE染色观察.外周血白细胞分类和计数,酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测血清和肺组织IL-6、TNF-α水平,Western印迹检测肺组织IL-6蛋白表达.结果 经LPS和高原低氧暴露处理过的大鼠肺组织出现炎细胞浸润、肺泡间毛细血管扩张的病理学变化;外周血白细胞分类和计数.ELISA结果显示,与对照组相比,慢炎组、高低组均能导致大鼠外周血白细胞总数增加(P<0.01),血清和肺组织IL-6和TNF-α水平均升高(均P<0.05);高原低氧和慢性炎症具有交互作用(P<0.01),高+慢组进一步增加了外周血白细胞数,并促进IL-6和TNF-α的表达升高(P<0.01).结论 通过大鼠脂多糖慢性炎症模型,证实高原低氧可加重慢性炎症发展.
炎症、高原低氧、脂多糖类、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α
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R594.3(全身性疾病)
天津市科技计划资助项目14ZCDZSY00033;武警后勤学院附属医院种子基金资助项目FYM201514;武警后勤学院附属医院科研平台开放基金资助项目WYKFZ201603,WYKFM201602;全军重点实验室开放基金资助项目JY1402
2017-05-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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