高尔基蛋白73参与炎症反应的分子机制研究

摘要：

目的：通过研究高尔基蛋白73（GP73）对炎症反应的影响，揭示其参与肿瘤发生发展可能的机制。方法基于TCGA数据库中肝癌患者的GP73与炎症因子NF－κB、IL－1β、IL－6、TNF－α等基因表达相关性的分析，推测GP73可能参与炎症反应。依据数据分析结果设计细胞实验，构建过表达GP73的质粒和敲低GP73的小干扰RNA （ siRNA），通过检测野生型、过表达和敲低表达GP73细胞系中NF－κB的转录活性以及炎症因子IL－1β、IL－6、TNF－α等基因的表达，来验证GP73在炎症反应中发挥的作用。结果 TCGA数据库分析结果提示，临床肝癌患者的GP73基因表达与NF－κB、IL－1β、IL－16及TNF－α的表达均呈正相关；细胞实验结果显示，过表达GP73细胞系与野生型相比，细胞内NF－κB转录活性升高，而敲低GP73细胞系内NF－κB转录活性降低；过表达GP73细胞系与野生型相比细胞内IL－1β、IL－6及TNF－α的表达均升高；二硫代氨基甲酸吡咯烷（ PDTC）能抑制GP73激活炎症反应，NF－κB为GP73激活炎症反应的关键分子。结论 GP73可能参与炎症反应，并因此促进肿瘤的发生发展。

关键词：GP73、肿瘤、炎症、NF-κB、白细胞介素、肿瘤坏死因子α

所属期刊栏目：40

分类号：R364.5;R73(病理学)

资助基金：武警部队院级二类课题资助项目WZ 2010016，WZ 2011021

在线出版日期：2016-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：304-307