10.7644/j.issn.1674-9960.2014.12.008
白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响
目的:探讨白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响及可能作用机制。方法实验分组包括:正常对照组(含有0.1%DMSO的RPMI 1640培养基)、50μmol/L曲格列酮组、白藜芦醇3种浓度(3.75,7.5,15μmol/L)与50μmol/L曲格列酮的共处理组。 MTT法检测曲格列酮、白藜芦醇以及白藜芦醇与50μmol/L曲格列酮共同作用对HepaRG细胞的增殖抑制作用。以上各组作用48 h后检测各组细胞内活性氧( reactive oxygen spe-cies, ROS)的含量,脂质过氧化( lipid peroxidation )和细胞凋亡程度,细胞的总抗氧化能力,以及细胞内过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性。结果曲格列酮能明显导致HepaRG细胞产生氧化应激现象。与正常对照组相比,曲格列酮处理组ROS和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及细胞凋亡和坏死率均显著升高(P<0.05),总抗氧化能力大幅降低(P<0.05),CAT、GSH-px、SOD的活性均降低(P<0.05)。加入不同浓度白藜芦醇共同作用后, ROS和MDA生成量有所下降(P<0.05),细胞凋亡和坏死率也相应下降(P<0.05),细胞总抗氧化能力以及以上3种抗氧化物酶的活性均有所提高(P<0.05),且有一定的剂量依赖关系。结论曲格列酮能引起HepaRG细胞产生明显的氧化应激作用,白藜芦醇能够显著改善由曲格列酮对 HepaRG细胞所造成的氧化损伤。
白藜芦醇、曲格列酮、活性氧、抗氧化、抗氧化物酶
R9(药学)
国家自然科学基金资助项目81001254;国家科技重大专项资助项目2013ZX09302303,2012ZX09301-001-008
2015-01-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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