咖啡酸苯乙酯靶向调控人结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号通路的研究

摘要：

目的 探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号转导通路中相关蛋白表达的作用,寻找其作用靶点,试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制.方法 用不同浓度CAPE处理HT-29细胞,利用Hoechst33258染色法和流式细胞术,检测细胞凋亡的发生.应用Western印迹法分析不同浓度CAPE对HT-29细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白表达的影响.结果 Hoechst33258染色发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加.流式细胞仪细胞凋亡率分析显示,0,2.5,5.0,7.5和10 μg/ml处理HT-29 细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性.Western印迹结果显示,在0～10 μg/ml范围内不同浓度CAPE作用于HT-29细胞24 h后,FAK、ERK蛋白表达随CAPE浓度的增加而下调.结论 CAPE可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与CAPE抑制FAK-ERK信号转导通路的激活有关.

关键词：咖啡酸苯乙酯、结肠肿瘤、结肠癌细胞HT-29、细胞凋亡、黏着斑蛋白酪氨酸激酶类、细胞外信号调节MAP激酶类、免疫蛋白印迹、抗氧化剂、细胞增殖

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分类号：R979.1;R735.3(药品)

资助基金：湖南省科技厅课题S2009F1023

在线出版日期：2012-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：905-908