10.3969/j.issn.1674-9960.2011.02.010
JNK/AP-1信号通路在As2O3诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用
目的 探讨c-Jun N端激酶(JNK)信号通路在As2 O3诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用.方法 体外培养MCF7细胞,以As2 O3为刺激源,溴化丙锭(PI)染色结合流式细胞术方法 检测细胞周期及细胞凋亡;双荧光素酶报告基因法检测MCF7细胞中AP-1的诱导活化;Western 印迹法检测JNK、c-Jun的诱导活化及Fra-1的蛋白表达.结果 As2 O3可显著诱导MCF7细胞凋亡并导致细胞周期行进阻滞;As2 O3可诱导JNK持续性高强度表达,转录因子AP-1的转录激活活性上调;As2 O3可诱导c-Jun活化并诱导Fra-1表达;转染c-Jun显性负性突变体TAM67或Fra-1shRNA可有效降低As2 O3诱导的乳腺癌细胞凋亡.结论 JNK/AP-1途径是介导As2 O3诱导乳腺癌细胞凋亡反应的重要信号通路.
JNK/AP-1、As2O3、细胞凋亡、乳腺癌细胞
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R737.9(肿瘤学)
国家自然科学基金面上项目30871277,30970594;北京市自然科学基金面上项目5092022,5102035;国家973项目2011CB503803
2011-04-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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