CD4分子功能表位及拮抗剂研究进展

摘要：

作为一种共受体分子,CD4通过其胞外段与MHCⅡ、TCR相互作用,形成CD4-MHCⅡ-TCR复合物,介导特异性抗原呈递;而其胞质段则通过与酪氨酸激酶P56Lck的相互作用,介导抗原信号传递,最终激活CD4+T细胞,引发一系列的免疫应答.另外,CD4自身的多聚化不仅促进与MHCⅡ、TCR的相互作用,而且增强T细胞抗原识别的特异性和敏感性.因此,通过阻断CD4分子的功能可以达到降低免疫反应性,抑制HIV在机体内复制的目的.随着CD4分子晶体结构的解析,CD4-MHCⅡ、CD4-gp120复合物结构的获得,CD4的功能表位及其结构特征得到合理确认,同时CD4分子与MHCⅡ、gp120作用模式也得到精细分析,以此为理论依据设计的不同类型抗CD4分子的拮抗剂(如抗体、拮抗肽、小分子先导化合物等)越来越得到人们的关注,其中部分拮抗荆已经应用于临床.本综述将对CD4功能表位的确定以及基于其功能表位展开的一系列CD4拮抗分子的研究进行归纳.

关键词：抗原、CD4、功能表位、拮抗剂

所属期刊栏目：31

分类号：R967(药理学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划2003CB515508

在线出版日期：2007-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：170-174