抑制核因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮水平的影响

摘要：

目的:研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮(NO)水平的影响.方法:雄性Wistar大鼠分为3组,A组(11只)为正常对照组,B组(11只)为糖尿病未干预组,C组(9只)为糖尿病大鼠吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF-κB活性抑制剂)干预组.以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.大鼠饲养18周后取出肾脏以电泳迁移率变动分析技术检测NF-κB活性,RT-PCR技术检测诱导型NO合成酶(iNOS)mRNA表达并检测肾组织NO水平,同时电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积).采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒检测24 h尿白蛋白排泄(UAE). 结果:肾组织iNOS mRNA表达在B组大鼠(0.30±0.12)显著高于A组(0.12±0.04, P<0.01)和C组(0.16±0.08,P<0.01).肾组织NO水平在B组大鼠(0.56±0.20 μmol/mg肾组织)显著低于A组(1.05±0.25 μmol/mg肾组织, P<0.01)和C组(1.45±0.61 μmol/mg肾组织,P<0.01).基底膜厚度在B组大鼠(531.6±107.6 nm)显著高于A组(312.4±25.4 nm, P<0.05)和C组(315.8±21.4 nm,P<0.05).系膜基质密度在B组大鼠(56.41±6.78)显著高于A组(33.95±5.22, P<0.05)和C组(37.97±7.37,P<0.05). 结论:在实验糖尿病大鼠,肾组织iNOS mRNA表达明显增加,但NO水平明显降低;抑制NF-κB活性不但能延缓糖尿病肾病的发生,还能增加肾组织NO水平并降低iNOS mRNA表达.

关键词：糖尿病、糖尿病肾病、核因子-κB(NF-κB)、吡咯烷二硫基甲酸酯、诱导型一氧化氮合成酶、一氧化氮、电泳迁移率变动分析、RT-PCR

所属期刊栏目：29

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2005-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：161-165