10.3969/j.issn.1674-9960.2000.03.007
裂变中子诱导小鼠胸腺细胞凋亡的时间效应及其分子机制初探
目的:以60Co γ射线为参比射线,研究裂变中子诱导小鼠胸腺细胞凋亡的时间效应,并初步探讨其分子机制.方法:用形态学观察、DNA电泳、流式细胞仪(FCM)分析及二苯胺(DPA)法检测细胞凋亡;用斑点杂交方法检测p53与bcl-2的基因表达.结果:小鼠经裂变中子2.5 Gy照射后2~24 h,在各时间点上均检测到胸腺细胞DNA梯状条带,利用光镜与电镜观察到具有典型凋亡特征的胸腺细胞;以DPA法、FCM分析与形态观察计数测定的结果,绘制时间效应曲线,发现胸腺细胞凋亡比例随着照射时间的延长而增加,在6 h前上升较快,8~10 h达到峰值,12 h后开始下降,24 h较4~12 h明显降低(P<0.05),但略高于正常水平.γ射线5.0 Gy照射后,胸腺细胞凋亡比例随时间的变化规律与之相似,但在6 h之前增加较缓;此外,在照后24 h检测不到DNA梯状条带.裂变中子2.5 Gy照射后,小鼠胸腺细胞p53基因表达水平在2、4、12、24 h均比未照射组有显著增加(P<0.05 或 P<0.01);bcl-2基因表达水平均比未照射组明显降低(P<0.01).结论:裂变中子2.5 Gy照射小鼠可诱导其胸腺细胞凋亡,且与γ射线5.0 Gy照射有类似的时相性,但裂变中子诱导的胸腺细胞凋亡比γ射线增加快、持续时间长,表明裂变中子对小鼠免疫系统损伤较重,损伤修复较慢.斑点杂交结果初步表明,裂变中子诱导的小鼠胸腺细胞凋亡亦受p53与bcl-2基因的调控.
裂变中子、胸腺细胞、细胞凋亡、时间效应、斑点杂交、基因表达
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R811(放射医学)
总后勤部指令性课题96L011;国家攀登计划86-45-01-1
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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