组蛋白去甲基化酶KDM5A通过LncRNA TRIM52-AS1调控急性髓系白血病的发生和发展
目的 初步探索组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶5(KDM5A)通过长链非编码RNA(LncRNA)TRIM52-AS1调控急性髓系白血病(AML)发生、发展的机制.方法 通过逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测白血病患者血清和各种白血病细胞中的KDM5A、TRIM52-AS1的表达.采用双荧光素酶报告实验检测KDM5A和TRIM52-AS1的靶向关系.通过CCK8实验检测KDM5A和TRIM52-AS1对HL-60细胞增殖的影响.通过Transwell实验检测KDM5A和TRIM52-AS1对HL-60细胞迁移的影响.结果 KDM5A在白血病患者血清和各种白血病细胞中高表达,TRIM52-AS1在白血病患者血清和各种白血病细胞中低表达(P<0.05).KDM5 A可以靶向抑制TRIM52-AS1.过表达TRIM52-AS1可以抑制白血病细胞的增殖和迁移,KDM5A可以通过抑制TRIM52-AS1进而抑制白血病细胞的增殖和迁移(P<0.05).结论 组蛋白去甲基化酶KDM5A可通过抑制LncRNATRIM52-AS1进而抑制AML的发生、发展.
赖氨酸特异性去甲基化酶5、长链非编码RNA TRIM52-AS1、急性髓系白血病、增殖、迁移
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R733.7;R446(肿瘤学)
云南省科技厅科技计划项目202001BA070001-178
2023-11-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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