竹节参总皂苷通过肾素-血管紧张素系统抑制肾癌细胞增殖的研究

摘要：

目的 探讨竹节参总皂苷(TPJS)抑制肾癌细胞增殖的作用机制.方法 培养人肾癌ACHN和A498细胞,采用不同浓度的TPJS处理ACHN和A498细胞,观察细胞形态学变化,分析肾癌细胞生长情况.采用菌落形成试验测定形成的菌落数量;采用发光仪测定Caspase Glo 3/7活性;采用乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒评估TPJS的细胞毒性;采用细胞计数试剂盒检测TPJS对肾癌细胞增殖的影响;采用异硫氰酸荧光素Annexin V凋亡检测试剂盒进行凋亡检测;采用Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase 9、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2样蛋白4(Bax)在肾癌细胞中的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定总蛋白提取液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ 1型受体(AT1R)、血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶2(COX-2)的浓度,分析AngⅡ、AT1R、VEGF和COX-2对TPJS诱导的细胞生长抑制和凋亡的影响.结果 细胞形态学结果显示,未经处理的肾癌细胞生长良好,经TPJS处理的细胞形态扭曲、变圆并发生凋亡.菌落形成试验结果显示,与0 μmol/L TPJS处理的细胞相比,TPJS治疗6 h后菌落形成显著减少,且TPJS处理后显著增强了细胞毒性和Caspase 3/7活性.流式细胞术检测结果显示,TPJS治疗24 h后可诱导肾癌细胞凋亡,并且TPJS可以上调Caspase 9和Bax的水平,下调Bcl-2的水平.与采用0 μmol/L TPJS处理的细胞相比,ACHN和A498细胞系经TPJS治疗后呈剂量依赖性的方式显著降低了 AngⅡ、AT1R、VEGF和COX-2的水平.AT1R和VEGF可逆转TPJS对细胞生长的抑制作用,而且细胞凋亡试验结果与细胞生长结果相似.结论 TPJS可能通过AT1R/VEGF途径抑制肾癌细胞增殖并诱导凋亡.

关键词：竹节参总皂苷、肾细胞癌、肾素-血管紧张素系统、细胞凋亡、细胞增殖

所属期刊栏目：26

分类号：R737.11;R331.3(肿瘤学)

资助基金：辽宁省科技计划项目201602096

在线出版日期：2023-01-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：34-40