PI3K/AKT/NF-κB 信号通路在大鼠尿酸性肾病中的作用机制

摘要：

目的 通过观察大鼠尿酸性肾病模型中PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达水平变化,探讨PI3K/AKT/NF-κB信号通路在尿酸致肾脏细胞损伤中的调控作用机制.方法 选取36只雄性SD大鼠,随机分为实验组(n=18)和对照组(n=18).实验组大鼠给予腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃,建立大鼠高尿酸性肾病模型;对照组给予等量生理盐水灌胃.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和核转录因子-κB(NF-κB)的基因表达水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组PI3K、AKT和NF-κB蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下游炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β前体(Pro-IL-1β)和白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平.结果 实验组PI3K、AKT和NF-κB mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).实验组PI3K、AKT和NF-κB蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).实验组TNF-α、MCP-1、IL-6、Pro-IL-1β和IL-1β水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 高尿酸可能通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路诱导肾间质炎症和肾间质纤维化,可能参与尿酸性肾病的发生发展过程.

关键词：P13K/AKT/NF-κB信号通路、尿酸性肾病、炎症损伤、高尿酸血症、肾间质炎症、肾间质纤维化

所属期刊栏目：26

分类号：R692;Q81(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：广东省深圳市科技计划项目JCYJ20180305123730301

在线出版日期：2022-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：78-82