鼠尾草酚对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用及机制分析

摘要：

目的 探讨鼠尾草酚在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其分子机制.方法 将40只周龄10～ 12周的雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、鼠尾草酚组、ALI组和治疗组(ALI+鼠尾草酚),每组10只.鼠尾草酚组和治疗组于LPS注射前1周给予鼠尾草酚20 mg/(kg·d)灌胃,持续7d.ALI组和治疗组通过单次腹腔注射LPS (10 mg/kg)的方式构建小鼠ALI模型,对照组和鼠尾草酚组则注射等剂量生理盐水.注射LPS 12 h后,取小鼠主动脉血和肺组织,检测各组小鼠的动脉血氧分压[pa(O2)]、动脉血二氧化碳分压[pa(CO2)]、血清乳酸脱氢酶(LDH),记录肺湿干质量比值,HE染色观察各组小鼠肺组织损伤状况.采用免疫印迹法检测各组小鼠肺组织中铁死亡标志蛋白前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)蛋白和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达水平.检测小鼠肺组织中核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,ALI组小鼠肺组织出现明显肺水肿、炎症细胞和红细胞浸润等损伤特征,肺湿干质量比值、气道压、pa(CO2)升高,pa(O2)降低,肺组织中PTSG2蛋白表达升高、GPX4蛋白降低,Nrf2、HO-1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与ALI组相比,治疗组小鼠肺组织损伤减轻,肺湿干质量比值降低,pa(O2)升高,pa(CO2)降低,肺组织中PTSG2蛋白表达降低、GPX4蛋白升高,Nrf2、HO-1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 鼠尾草酚具有减轻小鼠ALI的作用,其可能通过调控Nrf2/HO-1抑制铁死亡而发挥肺保护作用.

关键词：脂多糖;肺损伤;鼠尾草酚;铁死亡;核转录因子红系2相关因子2;血红素氧合酶-1

所属期刊栏目：25

分类号：R563;R965(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：湖北省自然科学基金2020cfb609

在线出版日期：2022-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：22-26