长链非编码RNA HOTAIR靶向调控miR-206对胃癌细胞增殖及凋亡的影响
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.7619/jcmp.202008011

长链非编码RNA HOTAIR靶向调控miR-206对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

引用
目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR对人胃腺癌细胞(AGS)增殖、凋亡的影响.方法 买时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测正常胃上皮细胞(GES-1)与胃癌AGS细胞中HOTAIR的表达水平,以及si-RNA HOTAIR(si-HOTAIR)转染胃癌AGS细胞后HOTAIR及微小RNA-206(miR-206)的表达水平.生物信息学预测HOTAIR与miR-206的结合位点,荧光素酶报告实验验证二者靶向关系.将细胞分为对照组、si-HOTAIR组、si-HOTAIR+ miR-206抑制剂组,采用CCK-8、平板克隆形成实验检测各组细胞的活性和增殖能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,免疫印迹实验检测相关抗凋亡蛋白CDK9的表达水平.结果 与正常人胃黏膜上皮GES-1细胞相比,AGS细胞中HOTAIR的表达量显著增高(P<0.001),miR-206的表达水平显著降低(P<0.01).转染si-HOTAIR的AGS细胞中HOTAIR表达量显著降低(P<0.01),miR-206表达水平显著增高(P<0.01).实验结果显示,miR-206模拟物(miR-206 mimics)能显著降低野生型HOTAIR质粒的荧光素酶活性(P<0.01).与对照组相比,si-HOTAIR组细胞增殖能力显著降低,凋亡能力显著提高(P<0.001);与si-HOTAIR组相比,si-HOTAIR+miR-206抑制剂组细胞增殖能力显著增高,凋亡能力显著降低(P<0.01).实验结果显示,si-HOTAIR能显著降低CDK9的蛋白水平表达,miR-206抑制剂能显著减弱si-HOTAIR对CDK9表达的抑制作用.结论 HOTAIR能通过靶向调控miR-206促进胃癌细胞的增殖,抑制胃癌细胞的凋亡.

长链非编码RNA、HOTAIR、微小RNA-206、胃腺癌、增殖、凋亡、荧光素酶活性、生物信息学

24

R735.2(肿瘤学)

国家自然科学基金资助项目;江苏省泰兴市人民医院院级课题基金资助项目;蚌埠医学院校级课题基金资助项目

2020-07-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

41-46

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

实用临床医药杂志

1672-2353

32-1697/R

24

2020,24(8)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn