肉芽肿性皮肤病发病机制和组织发生研究进展

摘要：

肉芽肿是一种炎症形式,主要由被称为组织细胞的组织巨噬细胞组成.肉芽肿形成是对分离不溶性物质并防止其扩散到其他身体区域的先天免疫反应.根据物质来源,肉芽肿性疾病分为感染性和非感染性肉芽肿性疾病.细菌和真菌可以是感染性肉芽肿的来源,而角蛋白,缝合和退化的组织可以是非感染性肉芽肿疾病的来源.非感染性肉芽肿性疾病具有各种不同的反应性炎性病症,其具有组织学相似性.例如,显示出上皮样肉芽肿或朗格汉斯巨细胞的疾病被认为与辅助性T细胞(Th)-1介导的免疫反应有关.一些栅栏状肉芽肿被认为与细胞外基质重塑具有再生反应.此外,通过运用感染性肉芽肿的体内和体外模型,巨噬细胞极化被认为是肉芽肿性疾病的重要致病因素,研究[1]指出经典活化的巨噬细胞(M1巨噬细胞)促进肉芽肿形成并提升巨噬细胞杀菌活性,而替代性活化的巨噬细胞(M2巨噬细胞)抑制这些作用.这种巨噬细胞极化也可适用于非感染性肉芽肿中可能的组织发病机制之一[纠.本研究回顾研究了皮肤肉芽肿性疾病当前的研究,重点是这些肉芽肿性皮肤病的发病机制和组织发生机制.

关键词：肉芽肿、环状肉芽肿、巨噬细胞极化、类脂质渐进性坏死、结节病

所属期刊栏目：23

分类号：R751(皮肤病学与性病学)

在线出版日期：2019-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：124-128,132