电针预处理对抑郁模型大鼠电休克治疗后认知功能及腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响
目的 探讨电针预处理对抑郁模型大鼠电休克治疗后认知功能及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响.方法 将75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、电休克组(Ⅲ组)、电针+电休克组(Ⅳ组)、Sham+电休克组(Ⅴ组),每组15只.Ⅱ～Ⅴ组采用慢性不可预见轻度应激(CUMS)方法建立抑郁模型.建模成功后,4组大鼠均采用腹腔注射异丙酚100 mg/kg麻醉.Ⅱ组仅进行麻醉,不进行电休克治疗,其余3组进行电休克治疗(ECT).Ⅳ组在ECT治疗前30 min,先行电针刺百会穴、印堂穴;Ⅴ组在ECT治疗前30 min,先进行假穴位电针刺激,百会穴、印堂穴旁开5 mm.适应性饲养大鼠7 d后,开始实验(作为实验第1天).分别于实验的第1、28、40天进行Morris水迷宫实验(定位航行实验和空间探索实验).实验的第6、33、45天,每组随机选取5只,处死后采用Western blot法测定海马AMKP和磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ～Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的逃避潜伏期和游泳路径明显延长,穿越平台次数明显减少;与第5天时比较,Ⅱ～Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时逃避潜伏期和游泳路径明显延长,穿越平台次数明显减少;与Ⅲ组比较,Ⅳ组第44天时逃避潜伏期和游泳路径明显缩短,穿越平台次数明显增多,差异均有统计学意义(P ＜0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ～Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的海马AMPK、p-AMPK表达水平明显下调;与第5天时比较,Ⅱ～Ⅴ组第32天时及Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅴ组第44天时的海马AMPK、p-AMPK表达明显下调;与Ⅲ组比较,Ⅳ组第44天时海马AMPK、p-AMPK表达明显上调,差异均有统计学意义(P ＜0.05).结论 电针预处理可改善抑郁模型大鼠ECT后的学习记忆能力,有较好的抗抑郁作用,其机制可能与上调海马AMPK信号通路的表达有关.
电针、预处理、大鼠、抑郁症、电休克、腺苷酸活化蛋白激酶、信号通路
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R614(外科手术学)
江苏省苏北人民医院院级基金yzucms201607;江苏省苏北人民医院院级扶持技术项目fcjs201743
2019-06-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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