双去甲氧基姜黄素抑制肝癌细胞增殖并诱导凋亡的机制

摘要：

目的 探讨双去甲氧基姜黄素(BDMC)对肝癌细胞的作用及其机制.方法 不同BDMC(0、20、40、80μmol/L)干预肝癌细胞株HEPG2 72 h,MTT评价细胞增殖,Tunel分析细胞凋亡,ELISA检测活性氧(ROS)水平和p-STAT3水平,Western blot检测AMPK.采用ROS抑制剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC 2.5 mmol/L)处理30 min后BDMC再干预24 h,评价细胞凋亡能力.结果 BDMC可诱导肝癌细胞凋亡,增加ROS生成和AMPK磷酸化水平,抑制p-STAT3表达.抑制ROS生成可抑制BD-MC诱导HEPG2凋亡的能力.结论 BDMC通过ROS/AMPK/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡.

关键词：双去甲氧基姜黄素、肝癌、增殖、凋亡

所属期刊栏目：20

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：江苏省无锡市科技局科技支撑计划CSE31N1311

在线出版日期：2016-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：43-46