p53通路抑制FANCD2基因的表达来诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡
目的 研究与骨肉瘤(0S)和范可尼贫血(FA)相关联的通路和分子机制.方法 进行范可尼贫血互补群D2(FANCD2)的siRNA构建并转录至骨肉瘤细胞株MG-63细胞中.通过Western blot方法检测MG-63细胞中FANCD2蛋白表达.结果 在MG-63细胞中,FANCD2基因表达受到抑制,诱导细胞调亡.p53信号通路介导细胞凋亡.FANCD2基因表达抑制后,TP53INP1基因表达上调,促进p53的磷酸化,p21蛋白被激活,导致依赖半胱天冬酶介导的细胞凋亡.结论 抑制FANCD2基因表达可以诱导骨肉瘤细胞凋亡.
范可尼贫血互补群D2、骨肉瘤、p53、细胞凋亡、范可尼贫血、p21蛋白、半胱天冬酶
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R738.1(肿瘤学)
2016-08-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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