p16基因甲基化在胃癌发病机制中的作用

摘要：

目的 通过检测胃癌组织p16基因的启动子CpG岛甲基化状态,探讨其在胃癌发病机制中的作用,及其与胃癌临床病理特征之间的关系.方法 选取经胃镜检查诊断为胃癌的74例患者(胃癌组)及36例胃黏膜组织正常者(对照组),应用甲基化特异性PCR(MSP)检测正常胃黏膜组织和胃癌组织p16基因的启动子CpG岛的甲基化状态,并分析p16基因甲基化与胃癌临床病理特征之间的关系.结果 胃癌组p16基因的甲基化阳性率为56.8％,对照组未发现p16基因甲基化,差异具有统计学意义(P ＜0.05);p16基因甲基化表达与胃癌患者的淋巴结转移、远处转移及病变的浸润深度有关(P＜0.05),但与性别、年龄、肿瘤大小、部位和组织学类型无关.结论 在胃癌发生发展中,p16基因甲基化修饰起着非常重要的作用,可作为反映胃癌侵袭转移的生物学指标.

关键词：p16基因、甲基化、胃癌、生物学指标

所属期刊栏目：19

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：中国高校医学期刊临床专项资金11521302

在线出版日期：2015-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：49-51