电针对阿尔茨海默病模型SD大鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的影响
目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型SD大鼠学习记忆、海马神经细胞凋亡、谷氨酸(Glu)含量、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体、caspase-3蛋白、自噬相关蛋白Beclin-1表达的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只.采用Aβ25~35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马神经元数量,细胞术检测各组海马神经元的凋亡,高效液相色谱法检测海马Glu含量,免疫组化法检测海马组织NMDA受体表达,Western blotting检测海马caspase-3和beclin-1蛋白的表达.结果 与AD模型组比较,电针组SD大鼠在第Ⅱ象限停留时间所占的百分比较大、跨越平台次数较多、目标象限停留时间较长、平台象限停留路程占总路程百分比较大、平均潜伏期较短,学习记忆能力有明显改善;海马区神经元凋亡率较低,NMDA受体功能增强,Glu含量、caspase-3和Beclin-1蛋白表达减少(P<0.05).结论 电针治疗可改善AD大鼠学习记忆功能,抑制神经元凋亡,上调NMDA受体功能,减少凋亡相关蛋白的含量.
电针、阿尔茨海默病、海马、学习记忆、细胞凋亡
19
R742(神经病学与精神病学)
湖北省科技厅资助课题鄂科技D20092410
2015-05-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1-6