10.13312/j.issn.1671-7783.y140269
大鼠角膜穿通伤后局部应用 IL-10抑制视网膜炎症和抗神经溃变的研究
目的:观察角膜穿通伤后局部应用 IL-10对视网膜炎症反应的抑制和对神经溃变的保护作用。方法:将清洁级成年雌性 SD 大鼠50只,随机分为对照组(8只)、损伤组和治疗组,后两组(每组21只)再分为损伤1 d、2 d 和3 d 组(每小组7只)。损伤组用无菌注射器刺穿眼球颞侧角膜缘角膜,制作角膜穿通伤模型。治疗组在角膜穿通伤后用 IL-10溶液滴眼。各组2只大鼠用于制作眼球切片,免疫荧光染色观察角膜穿通伤后炎症因子 IL-1β、IL-6和 TNF-α以及神经丝蛋白-200(neurofilament protein-200,NF-200)、血影蛋白(α-Ⅱspectrin)及钙蛋白酶2(m-calpain)在视网膜中的分布特征;另5只大鼠用于提取视网膜蛋白,采用免疫印迹法检测各组大鼠于角膜穿通伤24,48,72 h 后,视网膜组织内 NF-200和血影蛋白降解产物以及活性钙蛋白酶2相对含量的动态变化。结果:对照组视网膜结构层次清楚, IL-1β、IL-6、TNF-α和 m-calpain 免疫荧光很弱;血影蛋白和 NF-200免疫荧光染色可清晰显示阳性神经纤维;角膜穿通伤后,视网膜结构层次模糊,TNF-α、IL-1β,IL-6和 m-calpain 免疫荧光增强,主要分布在内层;NF-200和血影蛋白免疫荧光染色显示阳性神经纤维明显减少;IL-10治疗后,TNF-α、IL-1β,IL-6和 m-calpain 免疫荧光减弱,血影蛋白和 NF-200阳性神经纤维明显多于损伤组。免疫印迹检测结果表明,损伤组视网膜组织内大分子的 NF-200和血影蛋白含量逐渐减少,其小分子的降解产物以及小分子的活性 m-calpain 逐渐增加;在 IL-10治疗组,NF-200和血影蛋白的降解产物以及活性 m-calpain 的增加程度明显减轻。结论:角膜穿通伤可刺激视网膜细胞高表达炎症因子 IL-1β,IL-6和TNF-α,导致组织的炎症损伤,同时激活 m-calpain,后者降解视网膜细胞骨架蛋白 NF-200和血影蛋白,造成神经溃变;局部应用 IL-10可减轻炎症反应,抑制 m-calpain 对骨架蛋白的降解,从而对视网膜细胞产生保护作用。
角膜穿通伤、视网膜、炎症、神经溃变、白介素-1 0、大鼠
R774.1(眼科学)
江苏大学临床医学科技发展基金资助项目JLY2010146
2014-12-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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