DNA损伤与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管疾病发病的主要病理基础.典型的AS病变表现为大、中动脉某些部位内膜局限性增厚,其中有大量脂质沉积、单核细胞和淋巴细胞浸润、血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)凋亡异常、中膜平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移至内膜并大量增生,同时伴有胶原、蛋白聚糖等多种细胞外基质积聚,逐渐形成深部富含脂质和坏死成分的脂核以及突出于血管腔面的VSMC纤维帽.随着病程的进展,斑块破裂导致血栓形成、伴有病灶破裂或溃疡形成、钙化等继发性改变.这些病变形成的分子机制十分复杂,虽有脂质浸润学说、炎症学说、单克隆学说等许多学说对其发生发展过程进行了解释,但迄今为止,仍有许多尚未认识的问题.Wallace等[1]于1991年首次提出,线粒体DNA(mitochondria DNA,mtDNA)损伤与冠心病有关.从那以后,越来越多的研究开始关注DNA损伤与AS之间的关系[2-3].
DNA损伤、动脉粥样硬化、氧化应激、γH2AX、共济失调毛细血管扩张突变蛋白
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R543.5(心脏、血管（循环系）疾病)
2013-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
270-273,276
