外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠肺炎症反应的抑制作用及分子机制

摘要：

目的:观察外源性一氧化碳释放分子2(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症大鼠肺部炎症反应的抑制作用并探讨其机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、CLP组和CLP+CORM-2组.采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,用CORM-2进行干预,苏木精伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;放射免疫法检测血浆中TNF-α和白细胞介素(IL-1β、IL-6)的变化;ELISA法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,蛋白质印迹法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达情况.结果:与假手术组相比,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明显增加,ICAM-1含量明显增高,NF-κB表达水平明显增加(P均<0.01);CLP+CORM-2组肺间质轻度水肿,白细胞少量浸润,炎症因子的表达增加,ICAM-1含量增高,NF-κB表达水平增加(P均<0.05).与CLP模型组比较,CLP+CORM-2组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,炎症因子水平显著下降,ICAM-1含量下降,NF-κB表达水平明显下降(P均<0.05).结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症大鼠肺部炎症反应,其可能机制为CORM-2可有效地减弱NF-κB的表达.

关键词：一氧化碳释放分子2、脓毒症、炎症、核因子-κB

所属期刊栏目：21

分类号：R631.2(外科感染)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30772256,81071546;江苏大学临床医学科技发展基金资助项目JLY20080052

在线出版日期：2011-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：127-130,封2