粉尘螨变应原(Der fI)对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究

摘要：

分别通过对DC2.4细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的ELISA检测,蛋白酶激活受体(PAR-2)的基因表达和丝裂原活化蛋白酶(MAPK)p44/42的磷酸化来观察Der fI对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究.Der fI作用于DC2.4细胞的结果显示,Der fI可促进DC2.4细胞IL-10的分泌(P<0.01),抑制IL-12的分泌(P<0.05),但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式;促进磷酸化p44/42MAPK的表达(尤其是促进p42的磷酸化);抑制PAR-2受体的表达并呈时间依赖性.Th1/Th2失衡及Th2细胞功能亢进是过敏性哮喘的免疫基础,Th2型免疫应答可能是哮喘发生的机制之一.本研究中由于Der fI 作用于DC2.4细胞后抑制初始T细胞向Th1细胞分化而促使其向Th2细胞分化从而促使Th2型免疫应答.进而诱发过敏性哮喘,信号通路p44/42 MAPK的磷酸化加强和PAR-2受体表达的抑制也在诱发过敏性哮喘过程中起到促进作用.

关键词：粉尘螨、过敏性哮喘、树突状细胞、细胞白介素、MAPK、PAR

所属期刊栏目：16

分类号：TQ3;TN6

资助基金：国家863计划项目2006AA02A231;国家自然科学基金项目30471505,30760082;粤港关键领域重点突破项目20054982207;深圳市科技计划和深圳市南山区科技计划资助项目

在线出版日期：2009-12-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：147-151