瑞马唑仑对脓毒症神经损伤保护作用及机制分析

摘要：

目的 分析瑞马唑仑对脓毒症神经损伤保护作用及机制分析.方法 研究样本选取27只成年雄性大鼠,随机分为对照组、模型组及研究组,对照组进行假手术,模型组建立脓毒症神经损伤模型,研究组在其基础上给予瑞马唑仑腹腔注射.观察各组大鼠水迷宫实验结果并检测各组大鼠脑病理学变化、神经元凋亡率、IL-6、IL-10、TNF-α 水平及 CHOP、TATF4、XBP1 mRNA 和 IκBα、IKK、NF-κB 蛋白相对表达.结果 术前各组水迷宫实验结果差异无统计学意义(P＞0.05),术后各组逃避潜伏期、平台穿越次数比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组逃避潜伏期低于模型组及研究组,平台穿越次数高于模型组及研究组;研究组逃避潜伏期低于模型组,平台穿越次数高于模型组(P＜0.05);苏木精-伊红染色结果显示,对照组脑组织无明显病理变化,模型组病理变化严重;研究组较模型组病理变化改善;各组神经元凋亡率比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组低于模型组及研究组;研究组低于模型组(P＜0.05);各组IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组IL-6、IL-10、TNF-α水平低于模型组及研究组;研究组IL-6、IL-10、TNF-α水平低于模型组(P＜0.05);各组CHOP、TATF4、XBP1 mRNA比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组CHOP、TATF4、XBP1 mRNA低于模型组及研究组;研究组CHOP、TATF4、XBP1 mRNA低于模型组(P＜0.05);对照组IκBα、IKK、NF-κB蛋白相对表达量显著低于模型组及研究组,研究组IκBα、IKK、NF-κB蛋白相对表达量显著低于模型组(P＜0.05).结论 瑞马唑仑可通过抑制脓毒症大鼠内质网应激、神经炎症及神经细胞凋亡实现神经保护作用,减少脓毒症大鼠神经损伤,其作用机制可能与IKK/NF-κB信号通路有关.

关键词：瑞马唑仑、脓毒症、神经损伤、Kappa B抑制因子激酶/核因子κB、炎症、细胞凋亡、大鼠

所属期刊栏目：46

分类号：R749.16;R285.5;R977.6

资助基金：北京市附属医院科研培育计划PX2023028

在线出版日期：2024-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：221-227