MiR-215-5p经AKT/GSK-3β/Snail信号通路抑制乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭

摘要：

目的 探究miR-215-5p对乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭能力的影响以及机制.方法 乳头状甲状腺癌TPC1细胞体外转染miR-215-5p mimic后利用MTT实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;预测并验证miR-215-5p的靶基因,并且在TPC1细胞过表达和低表达miR-215-5p的靶基因后,检测TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;利用Western blot检测转染后靶基因的表达水平,AKT和GSK-3β的磷酸化水平,以及Snail的表达水平.结果 miR-215-5p mimic能够显著抑制TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力(P＜0.05);通过双荧光素酶报告实验验证了miR-215-5p的靶基因为ARFGEF1;低表达ARFGEF1的TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力被显著抑制(P＜0.05);miR-215-5p mimic可显著抑制过表达ARFGEF1引起的TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的增加(P＜0.05);Western blot结果显示miR-215-5p mimic可引起ARFGEF1和Snail表达水平显著降低(P＜0.05),AKT和GSK-3β的磷酸化水平降低(P＜0.05),但是miR-215-5p inhibitor和过表达ARFGEF1均可恢复ARF-GEF1和Snail表达水平以及AKT和GSK-3β的磷酸化水平.结论 MiR-215-5p通过AKT/GSK-3β/Snail信号通路以ARFGEF1为目标发出信号抑制乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭.

关键词：乳头状甲状腺癌、MiR-215-5p、增殖、迁移、侵袭

所属期刊栏目：42

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金2018D01C014

在线出版日期：2020-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：328-334