尼克地尔通过PI3K/AKT信号通路调节糖尿病大鼠的糖和脂质代谢

摘要：

目的 探讨尼克地尔在改善糖尿病大鼠糖脂代谢中的作用及其机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组(Control组)、糖尿病组(Model组)和尼可地尔干预组,每组10只.8周后,检测空腹血糖、随机血糖、空腹胰岛素、胰岛素耐量试验;ELISA法检测大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色和油红观察肝脏的病理形态学改变;Western blot检测PPAR γ、FAS、LPL、SRE BP1-c和PI3K/AKT通路相关的蛋白.结果 尼可地尔可显著改善糖尿病大鼠血糖水平、胰岛素水平和糖耐量.尼可地尔可降低糖尿病大鼠血清TC、TG水平,上调肝脏PPAR γ、FAS和LPL表达,下调SRE BP1-c表达;并可以通过PI3K/AKT信号通路减轻糖尿病大鼠肝脏形态损伤和脂质积聚.结论 尼克地尔通过PI3K/AKT信号通路调节糖尿病大鼠的糖和脂质代谢.

关键词：尼可地尔、糖尿病大鼠、脂质代谢、PI3K、AKT

所属期刊栏目：28

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：辽宁省自然科学基金20180550141

在线出版日期：2023-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：589-591,596