miR-195靶向调控PDK4表达抑制肝癌细胞增殖和促进凋亡

摘要：

目的 探讨miR-195调控PDK4表达在肝癌增殖和凋亡中的作用.方法 体外培养肝癌细胞,分别转染miR-195模拟物或阴性对照质粒Nc,转染48h后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测迁移能力,Western blot和PCR检测PDK4表达.采用双荧光素酶实验检测miR-195与PDK4的靶向调控关系.结果 转染miR-195可明显抑制肝癌细胞内PDK4的表达,抑制肝癌细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡.HEPG2细胞转染miR-195 mimics后,细胞增殖率和细胞迁移能力较对照组和miR-NC组显著下降(P＜0.05);细胞凋亡率较对照组和miR-NC组显著升高,PDK4 mRNA及蛋白表达水平较对照组和miR-NC组显著下降(P＜0.05).Target Scan结果提示PDK4可能是miR-195的下游靶基因,miR-195能够抑制野生型PDK4 3”UTR报告基因载体的荧光素酶活性,但是对突变型PDK4 3”UTR无明显影响.结论 上调miR-195能靶向抑制PDK4,进而对肝癌细胞起抑制增殖、迁移和促进凋亡的作用.

关键词：miR-195、PDK4、肝癌、凋亡

所属期刊栏目：27

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：辽宁省自然科学基金2019-ZD-0592

在线出版日期：2021-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：14-17,21