Nox4/Nrf2通路在小鼠海马神经细胞出血损伤中的作用

摘要：

目的 探讨血红蛋白分解产物血红素引起小鼠海马神经细胞(HT22)毒性损伤作用及其可能机制.方法 应用不同剂量血红素处理HT22细胞,CCK8检测细胞活性变化,荧光显微镜观察细胞凋亡坏死程度,Western blot法检测凋亡相关蛋白Caspase3、氧化应激相关蛋白Nox4及Nrf2蛋白的表达变化;活性氧自由基(ROS)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)检测试剂盒,分别检测氧化应激相关产物ROS及MDA的表达变化.结果 与溶剂对照组相比,随着血红素浓度增加和时间的延长,HT22细胞活性逐渐降低.血红素可使细胞凋亡坏死数量明显增多;Nox4和Nrf2表达明显增加;Caspase3蛋白表达也明显增强;ROS和MDA数量明显增多,且高剂量血红素组较低剂量血红素组损伤更明显.结论 血红素对HT22细胞有明显的损伤作用,此过程可能与Nox4/Nrf2信号通路及凋亡相关蛋白Caspase3有关.

关键词：脑出血、神经元损伤、Nox4、Nrf2

所属期刊栏目：26

分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金;沈阳市中青年科技创新人才支持计划

在线出版日期：2020-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：458-461