减重手术通过激活PPARα抑制氧化应激改善糖尿病大鼠肾功能

摘要：

目的 探讨减重手术对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法 SPF级SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、糖尿病肾损伤模型组(DN组)及减重手术干预组(DJB组).除Sham组外,其余两组大鼠建立糖尿病肾损伤模型,模型成功后DJB组大鼠给予减重手术治疗;生化检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾脏组织病理学变化;ELISA检测大鼠肾组织中超过氧化物歧化酶(SOD)与活性及丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达情况;Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt及p-Akt的表达.结果 经减重手术干预后,与DN组相比,DJB组大鼠scr、BUN表达明显下降(P＜0.05),肾脏损伤明显减轻,SOD活性升高而MDA含量降低(P＜0.05);肾脏细胞凋亡数量降低且PPARα表达增加(P＜0.05);减重手术干预后,大鼠肾脏组织中PI3K及p-Akt表达明显升高(P＜0.05).结论 减重手术可以有效减轻糖尿病大鼠肾功能损伤,其作用机制可能与激活PPARα、抑制氧化应激有关.

关键词：糖尿病肾病、减重手术、氧化应激、细胞凋亡、PI3K/Akt信号通路

所属期刊栏目：26

分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：辽宁省自然基金L2013318

在线出版日期：2020-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：429-433