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10.16695/j.cnki.1006-2947.2020.04.002

肾康注射液通过TGF β1/Smad3信号通路抑制失血性休克大鼠肾损伤

引用
目的 探讨肾康注射液对失血性休克大鼠肾功能保护作用,初步探讨其作用机制.方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克模型组(HS组)及肾康注射液治疗组(SK组),采用股动脉放血法建立失血性休克大鼠模型,HS组自体血液回输复苏,SK组予以腹腔注射肾康注射液,各组于HS发生后4h处死大鼠,观察各组大鼠血清中肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度变化,HE、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达.结果 HS组大鼠肾功能损伤严重,血清中SCr、BUN浓度明显升高,病理学可见肾小球上皮细胞空泡变性,结构破坏严重,界线不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积,肾脏纤维化程度较高.经肾康注射液干预后,SK组肾功能明显减轻,血清中SCr、BUN浓度明显降低,病理学观察到肾小球上皮细胞结构完整,界线清楚,细胞排列基本有序,仅可见少量胶原蛋白沉积,纤维化程度较轻,同时,肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达明显受到抑制.结论 肾康注射液改善失血性休克大鼠肾功能损伤,抑制肾脏纤维化,与其下调TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达,调控TGF β1/Smad3信号通路相关.

肾康注射糖、失血性休克、肾损伤、纤维化、TGF β1/Smad3信号通路、SD大鼠

26

R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

国家自然科学基金31201758

2020-09-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

374-377,382

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