CCDC33激活经典Wnt信号通路促进乳腺癌细胞获得恶性表型

摘要：

目的 探讨CCDC33在乳腺癌中的表达及其与Wnt信号通路的关系.方法 免疫组化的方法检测117例乳腺癌和48例癌旁正常乳腺组织中CCDC33中的表达及定位,统计学分析其表达与临床病理因素的关系;Western blot和免疫荧光验证CCDC33在乳腺癌细胞系中的表达水平及亚细胞定位;CCDC33特异性siRNA干扰其在乳腺癌细胞系中的表达,MTT和Transwell实验分别验证CCDC33表达下调对细胞增殖和侵袭能力的调控;Western blot和荧光素酶报告基因检测CCDC33表达下调对Wnt信号转导通路的调控.结果 CCDC33在乳腺癌组织细胞浆高表达,其阳性率为64.1％(75/117)明显高于相对应的癌旁组织14.6％(7/48,P＜0.001),其高表达与乳腺癌的高TNM分期(P=0.025)、淋巴结转移(P--0.011)及不良预后(P=0.025)明显相关.干扰CCDC33活化的β-catenin及其下游蛋白MMP-7和CyclinDl的表达水平下降,乳腺癌细胞的侵袭和增殖能力也明显下降.结论 CCDC33通过激活经典Wnt通路促进乳腺癌的侵袭和增殖能力.

关键词：CCDC33、β-catenin、Wnt信号通路、乳腺癌、侵袭、增殖

所属期刊栏目：26

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金;辽宁省科技厅社发攻关;产业化资助项目

在线出版日期：2020-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：299-302,306