6-姜酮酚对结直肠癌细胞增殖、凋亡和糖酵解的影响及机制研究

摘要：

目的 研究6-姜酮酚对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡、糖酵解的影响及其可能的作用机制.方法 采用CCK8法观察6-姜酮酚对人结肠癌细胞HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞增殖的影响,采用平板克隆形成实验观察6-姜酮酚对HCT116细胞克隆形成的影响,流式细胞术检测HCT116凋亡细胞比率,试剂盒检测HCT116细胞葡萄糖消耗和乳酸分泌的含量,Western blot检测己糖激酶2以及STAT3和p-STAT3的表达水平.结果 6-姜酮酚可以显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力,呈现剂量和时间依赖性;然而6-姜酮酚并没有引起NCM460细胞增殖的显著改变.6-姜酮酚能显著降低HCT116细胞的克隆形成能力,且可明显诱导HCT116细胞的凋亡.同时6-姜酮酚可降低HCT116细胞的葡萄糖消耗能力,并显著减少HCT116细胞乳酸分泌量.此外6-姜酮酚显著下调HCT116细胞中己糖激酶2的表达,也能下调p-STAT3水平.结论 6-姜酮酚能够有效抑制结肠癌HCT116细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制糖酵解水平,其机制可能与下调STAT3信号通路及其下游己糖激酶2的表达有关.

关键词：6-姜酮酚、结直肠癌、凋亡、糖酵解、己糖激酶2、STAT3

所属期刊栏目：26

分类号：R735.3+5(肿瘤学)

资助基金：辽宁省自然科学基金指导计划项目2019-ZD-0585

在线出版日期：2020-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：280-283