10.16695/j.cnki.1006-2947.2020.01.018
尼可地尔激活RISK通路减轻高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的 探讨尼可地尔对高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制.方法 应用高胆固醇饮食喂养健康雄性Wistar大鼠8周建立高胆固醇大鼠模型,应用Langendorff灌流装置采用全心缺血30min和再灌注120min建立离体心脏缺血/再灌注(I/R)模型.在缺血前或再灌注即刻灌注含有尼可地尔的K-H液10min以制备尼可地尔药物预处理(NIC-pre)与后处理(NIC-post)模型.通过TTC染色测量心肌梗死面积、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测RISK通路p-Akt和p-Erk1/2蛋白表达水平.结果 与I/R对照组相比,NIC-30pre组与NIC-30post组均可降低心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,并显著上调p-Akt和p-Erk1/2的表达水平.结论 尼可地尔减轻高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤,与其激活RISK通路相关.
高胆固醇血症、缺血/再灌注损伤、尼可地尔、RISK、Wistar大鼠
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金;辽宁省自然科学基金
2020-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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