促红细胞生成素对压力超负荷小鼠心肌保护作用的相关分子机制

摘要：

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷小鼠心肌保护作用的分子机制.方法 采用主动脉弓缩窄术(TAC)的方法建立小鼠模型,小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和EPO2000U/Kg治疗组(TAC-EPO2000).术后8周,测定各组小鼠心肌毛细血管密度及生存率,Western blot方法检测各组小鼠心肌组织pAkt/Akt、p-STAT3/STAT3、p-eNOS/eNOS、p-p38/p38、p-ERK/ERK-1、p-JNK/JNK的表达.结果 EPO治疗能显著提高TAC小鼠生存率(P＜0.05).与TAC-PBS组比较,TAC-EPO2000心肌组织p-STAT3、pAkt和p-eNOS的表达水平显著增多(P＜0.05),p-p38的表达水平显著减少(P＜0.05),p-ERK/ERK-1,p-JNK/JNK则无明显差异(P＞0.05).各组小鼠心肌毛细血管密度没有明显差异.结论 EPO对压力超负荷小鼠心肌保护作用可能与调控p-STAT3、pAkt、p-eNOS和p-p38的表达相关.

关键词：促红细胞生成素、心肌保护、左心室功能障碍、小鼠

所属期刊栏目：24

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：辽宁省科技攻关计划;辽宁省博士启动基金

在线出版日期：2018-05-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：122-125