10.16695/j.cnki.1006-2947.2017.04.022
氯沙坦延缓肾小球系膜细胞衰老及可能机制
目的 检测氯沙坦作用衰老系膜细胞后衰老指标及STAT蛋白表达变化,探讨氯沙坦在肾小球系膜细胞衰老过程中的作用及可能机制.方法 细胞分三组:对照组、衰老组(10-6molL-1AngⅡ刺激细胞72h)和氯沙坦组(AngⅡ加入前1h加入10-5molL-1氯沙坦,培养72h).MTT法检测细胞增殖情况,细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA β-gal)染色法检测衰老细胞百分率,流式细胞仪检测细胞周期,倒置显微镜及透射电镜下观察细胞形态及超微结构改变.Western blot检测各组STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3蛋白的变化.结果 应用氯沙坦后细胞存活率较衰老组明显增加,SA β-gal阳性率较衰老组明显下降,氯沙坦阻滞于GO-G1期细胞较衰老组明显减少,氯沙坦使肾小球系膜细胞体积增大、多型核、双核等衰老改变的细胞明显减少,细胞核内陷及染色质边集等衰老现象有所改善.衰老细胞内STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3表达水平明显增加,应用氯沙坦治疗后STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3表达水平均下降,且p-STAT1、p-STAT3下降更明显.结论 JAK2/STAT通路的激活参与了系膜细胞衰老过程,氯沙坦延缓系膜细胞衰老可与下调STAT1、p-STAT1、STAT3及p-STAT3的表达水平相关.
人肾小球系膜细胞、衰老、JAK2/STAT通路、血管紧张素Ⅱ、氯沙坦
23
Q255(细胞生理学)
辽宁省自然科学基金2013022038
2017-09-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
415-419