10.16695/j.cnki.1006-2947.2017.04.010
缺血后处理抑制内质网应激PERK通路减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤
目的 探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及相关机制.方法 36只Wistar大鼠(257-326g),随机分为3组,对照组(Con组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPoC组).采用Langendorff灌流装置建立缺血再灌注损伤模型,TTC染色评价梗死面积,Western blot检测凋亡蛋白及内质网应激相关通路蛋白表达.结果 IR组较Con组梗死面积增加,而Bcl-2表达显著降低,GRP78、CHOP、cleaved caspase 12、cleaved caspase3、Bax及p-PERK表达水平显著增加.缺血后处理显著缩小梗死面积,并部分逆转相关蛋白表达的变化.结论 缺血后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,可能与抑制PERK通路介导的ERS相关凋亡相关.
心脏、缺血后处理、缺血再灌注损伤、大鼠、内质网应激、PERK
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R363.2(病理学)
国家自然科学基金81670320
2017-09-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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