Kalirin-7在缺血性脑卒中中的作用

摘要：

缺血性脑卒中是由多种因素共同引起的致残致死疾病,其发病机制涉及信号转导通路、兴奋性谷氨酸受体活化、NO作用等.Kalirin是Rho蛋白家族中小GTP酶的一种神经特异的鸟嘌呤核苷酸转化因子,kalirin-7是成熟大脑中最丰富的kalirin同种型,对树突棘的维持等方面具有重要作用.多研究显示,kalirin-7在缺血性脑卒中也起一定作用,此分子对神经元具有保护作用,在缺血性脑卒中中其含量的减少加重了神经元的损伤.其机制可能包括:与PSD-95结合而改变了JNK信号传导通路,与NMDA受体亚单位结合减少以至兴奋性谷氨酸作用增强,以及对iNOS的抑制减少.

机标关键词：缺血性脑卒中、兴奋性、信号转导通路、信号传导通路、神经元、谷氨酸受体、受体亚单位、嘌呤核苷酸、转化因子、发病机制、蛋白家族、保护作用、树突棘、种型、致死、致残、增强、显示、损伤、面具

所属期刊栏目：18

分类号：R743.32(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81000523

在线出版日期：2013-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：564-566,571