肺癌细胞中p120-catenin的基因缺失促进肺癌细胞的侵袭和转移能力
目的 探讨肺癌细胞中p120-catenin(p120ctn)在非小细胞肺癌侵袭、转移中的作用及其可能的机制.方法 应用siRNA方法干扰肺癌细胞系BE1,SPC,LTE中p120ctn的表达后,应用Western blot及RT-PCR方法检测E-cadherin、β-catenin蛋白及mRNA表达情况的变化;应用流式细胞术及Transwell实验榆测肺癌细胞增殖、侵袭和转移能力变化;应用Pull-down方法检测小GTP酶活性的变化;应用体内侵袭实验检测肿瘤形成情况.结果 p120ctn表达下调明显地减弱E-cadherin和β-catenin的蛋白表达,同时,还可以下调β-catenin的mRNA表达.p120ctn表达下调还能使Cdc42和Rac1活性增高,RhoA的活性降低,并且促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移.将稳定转染了p120siRNA和转染空质粒的细胞克隆分别移植至裸鼠皮下,发现整合了p120siRNA的荷瘤鼠的肿瘤生长迅速,侵袭和转移能力增强.结论 p120-catenin的缺失可促进肺癌细胞的侵袭和转移能力,其机制可能通过下调E-cadherin和β-catenin的表达从而降低细胞间粘附,以及激活Cdc42/Rac1、失活RhoA来实现.
p120-catenin、E-cadherin、小GTP酶、肺癌、侵袭、转移
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R734.2(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目30470764,30670917,30870977
2011-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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