UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的 观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用.方法 随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组.采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达.结果 假手术组未见梗死现象,与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显升高(P<0.05).与缺血再灌注组相比,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P<0.05),UCF-101处理组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显减少(P<0.05).结论 UCF-101可能通过下调脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达,抑制神经元的凋亡而发挥神经保护作用.
脑缺血/再灌注、UCF-101、Caspase-9、细胞凋亡
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R743.3(神经病学与精神病学)
哈尔滨市科技局留学归国人员基金BC2006LX004011
2010-09-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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