PI3-K/Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用

摘要：

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K/Akt)途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一,P13-K被细胞外信号活化后,激活下游蛋白激酶Akt.在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中.凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡,导致神经元的大量丢失.而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活,从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用,进而减少AD神经元的大量丢失,改善AD的病理变化.

机标关键词：信号通路、阿尔茨海默病、神经元、凋亡相关基因、因子家族、细胞外信号、磷脂酰肌醇、转录、细胞存活、蛋白激酶、基因失活、活化、过磷酸化、发病过程、病理变化、细胞内、促凋亡、作用、抑制、下游

所属期刊栏目：14

分类号：R749.1+6(神经病学与精神病学)

资助基金：辽宁省自然科学基金资助项目20062088

在线出版日期：2008-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：331-333