高气道压力机械通气致大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制

摘要：

目的 在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤.本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制.方法 将30只SD大鼠随机分为3组,给予40 cmH2O气道压力控制通气20min组(HAP20min).5min组(HAP5min)、及对照组.HAP20min及HAP5min组设置50次份的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动.机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察.结果 20min40cmH2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解.核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解.而HAP5min仅有细胞核的轻度改变.结论 20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一.

关键词：高气道压力控制通气、凋亡、膈肌收缩功能

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分类号：R363.1;R565(病理学)

资助基金：辽宁省科技厅资助项目20021033;沈阳市科委青年人才启动基金2003-48

在线出版日期：2008-05-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：12-15