阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒性机制

摘要：

β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,A β)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的核心因子,它通过影响G蛋白偶联的信号转导通路使氧自由基代谢紊乱,神经元的膜性结构受损.目前研究认为A β自身即可聚合成Ca2+通道,使细胞内Ca2+超载,从而引发一系列神经毒性反应.A β还可激活胶质细胞使之释放IL-1、IL-6和S100β等,造成中枢免疫炎性反应,最终诱发了神经元凋亡,参与AD发病机制.

机标关键词：阿尔茨海默病、β淀粉样蛋白、神经元、氧自由基代谢紊乱、信号转导通路、神经毒性反应、免疫炎性反应、结构受损、胶质细胞、核心因子、发病机制、发病过程、蛋白偶联、细胞内、聚合成、中枢、通道、凋亡、超载

所属期刊栏目：13

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

资助基金：辽宁省自然科学基金20062088

在线出版日期：2007-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：264-266