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10.11778/j.jdxb.2019.01.002

四逆散通过MAPKs/NF-κB途径保护 脂多糖致Raw264.7的细胞炎症

引用
目的:观察四逆散(SNS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔Raw264.7巨噬细胞炎症的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养Raw264.7细胞,分为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组,光学显微镜下观察各组细胞形态变化,Elisa检测各组细胞培养基上清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,Western-blot法检测各组细胞P-ERK/ERK、P-p38/p38、P-JNK/JNK,P-IKβ-α和P-p65表达量,免疫荧光法检测P65转核情况,激光共聚焦观察LPS与Raw264.7细胞膜binding的程度.结果:SNS可浓度依赖性地抑制LPS诱导的Raw264.7细胞分化,IL-6、TNF-α炎症因子的释放,降低丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/核因子(NF-κB)途径中磷酸化蛋白P-ERK、P-p38、P-JNK,P-IKβ-α和P-p65含量,抑制p65转录入核,及LPS与Raw264.7细胞膜结合.结论:SNS可保护LPS诱导的Raw264.7细胞炎症,该作用可能与其抑制MAPKs/NF-κB通路磷酸化相关.

四逆散、Raw264.7、动脉粥样硬化、炎症、MAPKs/NF-κB

40

R289.3(中药学)

国家自然科学基金项目81673805

2019-05-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共9页

10-18

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暨南大学学报(自然科学与医学版)

1000-9965

44-1282/N

40

2019,40(1)

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