蜂毒素靶向PTEN/PI3K/Akt信号通路调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡

摘要：

目的 蜂毒素能否调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡,及其可能的作用机制.方法 体外培养非小细胞肺癌细胞A549,在其中加入不同浓度蜂毒素进行干预(0、1、2、4mg/L),MTT检测细胞增殖抑制率,AnnexinV FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞内PTEN、p-PI3K和p-Akt蛋白表达,RTPCR检测细胞内p53和CyclinD1基因表达.结果 蜂毒素能有效抑制A549细胞的增殖,促进细胞的凋亡,上调细胞PTEN的蛋白表达量,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达量,各浓度间差异具有统计学意义(P＜0.05);蜂毒素能诱导p53 mRNA、抑制CyclinD1 mRNA的表达,各浓度间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 蜂毒素能通过调控PTEN/PBK/Akt信号通路抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡.

关键词：蜂毒素、非小细胞肺癌细胞、PTEN/PI3K/Akt信号通路、增殖、凋亡

所属期刊栏目：40

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2020-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：514-517