灵芝蛋白多糖抗人胰淀素诱导 β 细胞凋亡的实验研究

摘要：

目的 探讨灵芝蛋白多糖(FYGL)对人胰淀素诱导的胰岛 β 细胞凋亡的保护作用.方法 FYGL对正常INS-1胰岛细胞的毒性实验;FYGL对IAPP干预的INS-1细胞活性的影响;FYGL对IAPP干预的INS-1细胞凋亡及内质网应激相关因子的表达影响.结果 FYGL各剂量均未对正常INS-1细胞产生毒性作用;XTT结果显示:与CON组比较,25uM IAPP可明显降低细胞活性,差异有统计学意义(P<0.01),与MOD组比较,各剂量组FYGL可提高细胞活性,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(均P<0.05);real-time PCR结果:与CON组比较,MOD组中caspase3、CHOP及JNK1在分子水平表达均显著上升;与CON组比较、MOD组中bcl-2在分子水平表达均显著下降,差异有统计学意义(均P<0.01).结论 FYGL呈剂量依赖性抑制hIAPP诱导INS-1胰岛细胞凋亡,可能通过影响内质网应激CHOP、JNK信号通路而抑制hIAPP诱导INS-1细胞凋亡.

关键词：2型糖尿病、灵芝提取物FYGL、INS-1细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：39

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金面上项目81374032

在线出版日期：2019-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1498-1500