黄曲霉毒素B1诱导MEK/ERK/ROS介导的巨噬细胞自噬反应
为研究黄曲霉毒素B1(AFB1)能否诱导细胞自噬,并初步探讨其可能的作用机制.利用免疫荧光、酶标仪检测、免疫印迹等技术检测经AFB1处理过的细胞的自噬水平、相关蛋白的表达量以及活性氧(Reac-tive oxygen species,ROS)的产生情况.结果表明:AFB1能够引起RAW264.7细胞和Hela细胞的自噬反应,并且该自噬为完全自噬.AFB1诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7自噬是依赖细胞外信号调节激酶(Extra-cellular signal-regulated kinase,ERK)途径发生的,并受ROS的调节.此外,发现AFB1诱导ROS产生呈浓度依赖性,而ROS抑制剂同时抑制了ROS和自噬发生,但自噬抑制剂并没有有效地抑制ROS的产生,表明ROS处于AFB1诱导自噬的上游,对自噬起到调节作用.这表明AFB1诱导的自噬现象在细胞中普遍存在,而自噬作为机体的免疫机制,在抵抗AFB1毒力侵染的过程中发挥重要作用.
黄曲霉毒素B1、巨噬细胞、自噬、MEK/ERK、活性氧
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R966(药理学)
吉林省科技发展计划项目20150101108JC
2017-05-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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106-112