三氯生通过诱导巨噬细胞非mTOR途径自噬加强胞内菌杀伤
为了研究三氯生能否引起细胞自噬并探讨其可能的诱导通路,揭示三氯生作为抗菌药物的新作用机制,利用免疫荧光、菌落计数、免疫印迹等技术检测经三氯生处理过细胞的自噬水平、相关蛋白表达量的变化及杀菌能力的改变.结果表明:三氯生能引起Hela细胞和Raw264.7细胞的自噬,并且该自噬为完全自噬.三氯生诱导的小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞自噬依赖的是胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulatedkinase,ERK)途径,而非经典的雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)途径.此外,三氯生通过该作用机制加强了巨噬细胞对胞内菌的杀伤作用.研究表明,三氯生诱导自噬的现象在细胞中普遍存在,自噬在对抗病原微生物中起到重要作用,诱导自噬是三氯生作为抗菌药物的新作用机制.
三氯生、巨噬细胞、mTOR、ERK、胞内菌杀伤
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R966(药理学)
国家“十二五”重大传染病专项课题2012ZX10003002,国家自然科学基金项目31172364,31271951,31000822,教育部新世纪人才计划项目NCET-09-0431,NCET-13-0245,吉林农业科技学院博士启动基金项目[吉农院合字2015第243号]
2016-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
212-217,239
